Przyspieszenie procesu powstawania nowych komórek nerwowych w mózgu myszy dotkniętych chorobą Alzheimera pomaga przywrócić im pamięć - informują na łamach czasopisma "Journal of Experimental Medicine" naukowcy z University of Illinois w Chicago. Wyniki ich badań wskazują na to, że nowe połączenia nerwowe mogą wbudowywać się w odpowiedzialne za zapamiętywanie struktury mózgu i mogą prowadzić do odblokowania wspomnień. To potencjalna szansa na nową metodę terapii, która mogłaby pomóc osobom dotkniętym towarzyszącą tej chorobie demencją. Taka terapia pozwoliłaby nie ograniczać się do hamowania postępów choroby Alzheimera, ale i odwracać jej skutki.
Nowe komórki nerwowe powstają z komórek macierzystych w procesie zwanym neurogenezą. Wcześniejsze badania pokazywały, że neurogeneza, zarówno u osób dotkniętych chorobą Alzheimera, jak i u myszy o genetycznej skłonności do tej choroby, są zaburzone. Szczególnie dotyczy to rejonu hipokampa, który ma w mózgu kluczowe znaczenie w procesach uczenia się i zapamiętywania. "Mimo to, zarówno rola nowych komórek nerwowych dla tworzenia wspomnień, jak i wpływ zaburzonej neurogenezy na pojawianie się objawów choroby Alzheimera pozostają niejasne" - przyznaje współautorka pracy, prof. Orly Lazarov.
Autorzy pracy postanowili zwiększyć skuteczność neurogenezy u myszy genetycznie podatnych na chorobę Alzheimera. W tym celu wyłączyli gen Bax, który pełni kluczową rolę w procesie przedwczesnego umierania komórek macierzystych. To spowodowało dojrzewanie większej liczby neuronów, co w testach przełożyło się u tych myszy na odbudowę pamięci przestrzennej i kontekstowej.
Fluorescencyjne oznaczenie neuronów aktywowanych w procesach zapamiętywania i przypominania pozwoliła potwierdzić, że w mózgu zdrowych myszy nowe neurony licznie wbudowują się w obszary odpowiadające za pamięć. W przypadku myszy z genetyczną skłonnością do choroby Alzheimera te obszary zawierały takich młodych neuronów znacznie mniej. Po przyspieszeniu procesu neurogenezy można było ten mechanizm odtworzyć, gdy jednak aktywność nowych neuronów była ponownie blokowana, efekt poprawy pamięci u zwierząt zanikał.
"Nasze badania po raz pierwszy pokazały, że nieprawidłowa neurogeneza w obrębie hipokampa może mieć znaczenie dla utraty pamięci towarzyszącej chorobie Alzheimera, sprawiając, że brakuje nowych komórek nerwowych, które mogłyby wbudować się w kluczowe dla zapamiętywania obszary. To sugeruje, że wspomaganie neurogenezy może mieć dla pacjentów z chorobą Alzheimera potencjał terapeutyczny" - podsumowuje prof. Lazarov.
