Przyczyny choroby Alzheimera mogą być inne, niż do tej pory przypuszczano, a białko, które prawdopodobnie odpowiada za jej objawy, może docierać do mózgu w wyniku zaburzeń pracy innych organów naszego organizmu. Takie przełomowe wnioski płyną z wyników badań przeprowadzonych przez naukowców University of British Columbia i Third Military Medical University in Chongqing w Chinach, opublikowanych na łamach czasopisma "Molecular Psychiatry". Eksperyment, polegający na połączeniu na wiele miesięcy krwiobiegów dwóch myszy, pokazał, że chorobą można się zarazić przez zawierajacą nieprawidłowe białko krew. To dodatkowe ryzyko, ale i nowa szansa na znalezienie metody skutecznej terapii.
Choroba Alzheimera, wiodący obecnie powód demencji, długo uchodziła za chorobę ograniczoną tylko i wyłącznie do mózgu. Za przyczynę jej objawów uznaje się odkładające się w mózgu białko, beta amyloid, choć wciąż nie wiadomo, jak dokładnie nieprawidłowe złogi tego białka wpływają na układ nerwowy. Opublikowane dziś wyniki badań sugerują, że być może procesy chorobowe, prowadzące do objawów choroby Alzheimera, zaczynają się gdzie indziej. To może ułatwić ewentualną diagnozę schorzenia i otworzyć drogę do poszukiwań nowych metod terapii. Farmakologiczne oddziaływanie na sam mózg jest trudne z wielu względów, miedzy innymi z racji istnienia bariery krew-mózg. Być może jednak wystarczy zmobilizować do walki ze szkodliwym białkiem nerki lub wątrobę.
Badacze z Kanady i Chin wykorzystali w swoim eksperymencie metodę parabiozy, chirurgicznego połączenia dwóch zwierząt, wytwarzajacego współny układ krążenia. U myszy choroba Alzheimera normalnie nie występuje, w doświadczeniu połączono mysz genetycznie zmodyfikowaną, by jej organizm wytwarzał dużo ludzkiego beta amyloidu z myszą zdrową. Po roku, u normalnej myszy, połączonej z myszą chorą, pojawiły się oznaki przypominające chorobę Alzheimera. Badania pokazały, że do jej mózgu, z organizmu tej drugiej, dotarło nieprawidłowe białko.
W mózgu zupełnie zdrowej wcześniej myszy pojawiły się nieprawidłowe blaszki beta amyloidu, cząsteczki białka o nieprawidłowej strukturze zaczęły niszczyć komórki nerwowe. Zauważono stopniową degenerację tkanki mózgu, proces zapalny i mikrokrwawienia. Dodatkowo okazało się, że nawet jeśli okres połączenia myszy był krótszy, sięgał czterech miesięcy, pojawiały się już zakłócenia przewodzenia impulsów miedzy rejonami istotnymi z punktu widzenia procesów uczenia się i zapamiętywania.
Beta amyloid wytwarzają w naszym organizmie płytki krwi, naczynia krwionośne i mięśnie, białko, które jest jego prekursorem można znaleźć też w wielu organach. Do tej pory nie było jednak wiadomo, czy beta amyloid z naszego krwiobiegu może się do mózgu przedostać. Najnowsze wyniki badań sugerują, że tak. "Bariera krew-mózg z wiekiem słabnie" - tłumaczy współautor pracy, prof. Weihong Song z UBC. "To może może sprawiać, że coraz więcej beta amyloidu przedostaje sie do mózgu i wraz z białkiem, które już tam jest, prowadzi do szybszej degeneracji".
Zdaniem prof. Songa, rosną szanse na to, że z chorobą Alzheimera będzie można skutecznie walczyć poza samym obszarem mózgu. "Choroba Alzheimera jest oczywiście chorobą mózgu, ale do tego, by ja lepiej zrozumieć i skuteczniej jej przeciwdziałać, musimy zwracać uwagę na to, co dzieje się w całym organizmie.
Tygodnik "New Scientist" na swej stronie internetowej stawia pytanie, czy wyniki tych badań mogą potwierdzać, że chorobą Alzheimera można zarazić się choćby podczas transfuzji krwi. Chodzi o mechanizm, o którym wiadomo, że odpowiada za przekazywanie przez priony tak zwanej choroby szalonych krów. Eksperci cytowani przez tygodnik jednoznacznie tego nie potwierdzają, sprawa wymaga dalszych badań.
