Gromadzenie się białkowych złogów w mózgu nie jest przyczyną, ale objawem choroby Alzheimera. Badacze z Georgetown University Medical Center stawiają na głowie dotychczasową wiedzę na ten temat. W artykule opublikowanym na łamach czasopisma "Molecular Neurodegeneration" piszą, że winne jest białko tau. To jego nieprawidłowe działanie uruchamia procesy, które prowadzą do odkładania się tak zwanych płytek amyloidowych i postępującej demencji.
Dotychczas dominowało przekonanie, że towarzysząca chorobie Alzheimera stopniowa degeneracja tkanki mózgowej, a także związana z tym utrata pamięci i otępienie, to wynik tworzenia się w mózgu złogów nierozpuszczalnego białka, tak zwanego beta-amyloidu. Wyniki badań, przeprowadzonych przez naukowców z Georgetown University wskazują jednak na innego winowajcę, białko tau, występujące niemal wyłącznie w komórkach nerwowych i niezbędne dla ich prawidłowego funkcjonowania.
Białko tau tworzy wewnątrz komórek nerwowych struktury wykorzystywane do usuwania z nich szkodliwych, toksycznych białek. Jeśli tau nie działa prawidłowo, niektóre białka, jak beta-amyloid, odkładają się wewnątrz komórki - tłumaczy jeden z autorów pracy, profesor Charbel E-H Moussa. Komórki, na ile to możliwe, starają się wypchnąć te białka na zewnątrz, do przestrzeni międzykomórkowej, by tam nie szkodziły. Beta-amyloidy są lepkie i zbijają się tam w płytki.
Najnowsze badania pokazują, że mózgowi szkodzą nie te płytki, które pojawiają się w przestrzeni międzykomórkowej, ale te cząsteczki beta-amyloidu, których komórki nie są w stanie się pozbyć. Wraz z zalegającym tam także, niefunkcjonalnym białkiem tau, cząsteczki te prowadzą do śmierci komórek, a potem dołączają się do wcześniej powstałych płytek.
Nieprawidłowości działania białka tau - jak przypuszczają badacze z Georgetown University - mogą być skutkiem mutacji pewnych genów, mogą też towarzyszyć normalnym procesom starzenia się. W tym drugim przypadku tylko część białka tau przestaje działać i mimo pojawienia się blaszek beta-amyloidu, proces oczyszczania komórek nerwowych jest utrzymany. To tłumaczy, dlaczego u niektórych pacjentów, mimo pojawienia się złogów beta-amyloidu, demencja nie postępuje - tłumaczy Moussa.
Badania autorów tej pracy zmierzają do poprawy efektywności działania białka tau. Już w ubiegłym roku pokazali, że pewną skuteczność w udrażnianiu mechanizmu oczyszczania się neuronów wykazuje lek, zaakceptowany już w terapii białaczki, nilotinib. By ten lek mógł działać, w komórkach aktywne, dobre tau musi mieć jednak przewagę nad tym nieaktywnym, złym - dodaje Moussa. Jego zdaniem, badania białka tau i związanych z nim problemów, mogą pomóc w szukaniu metod terapii także innych chorób, na przykład choroby Parkinsona.
